Efeito da infecção por micobactérias (Mycobacterium leprae e M. bovis BCG) no metabolismo de mediadores lipídicos de células de Schwann.voltar para a edição atual

A hanseníase, causada pelo Mycobacterium leprae, afeta a pele e nervos periféricos, causando perda de sensibilidade. Se não tratada, pode levar à incapacidade física e a deformidades. Muitos aspectos relacionados à patogênese da doença permanecem desconhecidos, pois há dificuldade de obtenção do M. leprae para experimentos in vitro, por não ser cultivável. Por isso, outras espécies micobacterianas são utilizadas como modelo na pesquisa, como o M. bovis BCG-recombinante para PGL-I, que, por expressar um lipídeo próprio do M. leprae, é capaz de infectar células de Schwann. A hanseníase provoca alteração em diversas vias metabólicas, como no metabolismo de ácidos graxos poli-insaturados, que leva à produção de mediadores lipídicos envolvidos na inflamação e sua resolução. Este metabolismo mostrou-se alterado nas diversas manifestações da hanseníase, sendo que a produção de mediadores lipídicos com ação anti-inflamatória prevalece sobre a de pró-inflamatórios durante a doença, o que favoreceria a permanência do patógeno e continuidade da transmissão. A síntese de mediadores lipídicos pode ser inibida por drogas presentes na terapêutica, como os anti-inflamatórios não esteroidais (inibidores de ciclooxigenases) e inibidores de lipoxigenases. O objetivo deste projeto é estudar a modulação da expressão das enzimas responsáveis pela síntese de mediadores lipídicos em células de Schwann infectadas por M. bovis BCG-PGL-I e M. leprae, visando compreender alterações do metabolismo lipídico nas células do sistema nervoso periférico durante a hanseníase, bem como a ação de inibidores de ciclooxigenases e lipoxigenases sobre o crescimento intracelular das micobactérias, a fim de fomentar intervenções terapêuticas que poderiam ser úteis como adjuvantes da poliquimioterapia (PQT), bem para a modulação da resposta imune e tratamento da dor neural na hanseníase.